IL SOGNO DI ELISABETTA

DI CLAUDIA SABA

Piccola, minuta, un viso che emana serenità.
Non penseresti mai che dietro quel volto e quelle esili mani, si nasconda una così grande determinazione.
Elisabetta Mantuano ha dalla sua professionalità e passione, doti fondamentali per ottenere risultati importanti.
Il suo sogno era fare la ricercatrice.
E allora decide di trasferirsi dalla Calabria in America, al Dipartimento di Patologia dell’Università della California di San Diego.
Dopo nove anni, con sacrificio e dedizione, raggiunge, con le sue ricerche, risultati importanti che in un prossimo futuro potrebbero portare a una cura per le malattie neurodegenerative.
E l’America, forse più dell’Italia, premia chi merita.
Oggi Elisabetta coordina diversi laboratori del campus, insieme al suo team.
Una delle sue ricerche più promettenti riguarda la caratterizzazione della trasduzione di segnale associata ad uno specifico recettore durante una lesione spinale.
“Una lesione spinale o midollare è una lesione – spiega – che può comportare l’interruzione delle vie nervose ascendenti e discendenti del midollo spinale con conseguente perdita delle sue normali funzioni motorie, sensoriali o autonome. Di solito le lesioni spinali sono il risultato di traumi fisici, come incidenti stradali, cadute o infortuni sportivi, ma può anche derivare da cause non traumatiche come infezioni, insufficiente flusso di sangue o pressione causata da una massa tumorale”.
Elisabetta Mantuano, nei suoi studi, ha dimostrato l’importanza di un recettore, quello della lipoproteina (LRP1), nella rigenerazione del sistema nervoso periferico.
“La lesione del midollo spinale è stata a lungo ritenuta incurabile e sarebbe un sogno – continua – poter trovare una cura per un paralizzato e tornare a farlo camminare. Anche semplicemente dimostrare l’associazione di un recettore con la SLA sarebbe un grande traguardo, perchè darebbe un target importante per lo studio di potenziali terapie assolutamente assenti ad oggi per questa devastante malattia”.
Il lavoro è stato pubblicato in un articolo della rivista Neuroscience dal titolo “Astratto”.
“Le cellule di Schwann (SC) rilevano lesioni ai nervi periferici e si trasformano fenotipicamente per rispondere alle lesioni e facilitare la riparazione. Sono stati descritti percorsi di segnalazione cellulare e cambiamenti nell’espressione genica che guidano la trasformazione fenotipica di SC nel danno; tuttavia, i recettori SC che rilevano lesioni del sistema nervoso periferico (PNS) non sono stati identificati. La proteina 1 legata al recettore LDL (LRP1) è un recettore per numerosi ligandi, comprese le proteine ​​intracellulari rilasciate dalle cellule ferite e componenti proteici della mielina degenerata. In alcuni tipi di cellule, comprese le SC, LRP1 è un recettore di segnalazione cellulare. Qui, vi mostriamo che il legame del ligando LRP1, attivatore del plasminogeno del tessuto (tPA), a coltura di ratti di ratto induce fosforilazione c-Jun, un evento centrale in attivazione del programma di riparazione SC. La risposta al tPA è stata bloccata dall’antagonista LRP1, proteina associata al recettore. La fosforilazione di c-Jun è stata osservata anche quando le SC di ratto in coltura sono state trattate con un derivato ricombinante di matrice metalloproteinasi-9 che contiene il motivo di riconoscimento LRP1 (PEX). La capacità di LRP1 di indurre la fosforilazione di c-Jun e l’attivazione di ERK1 / 2 è stata confermata usando colture di SC umane. Quando il TPA o il PEX sono stati iniettati direttamente nei nervi sciatico da ratto da rottura di schisi, la CS-Jun fosforilazione e l’attivazione di ERK1 / 2 sono state osservate in SCs in vivo. La capacità di LRP1 di legare le proteine ​​rilasciate nelle prime fasi della lesione del PNS e di indurre la fosforilazione di c-Jun supporta un modello in cui SC LRP1 funziona come un recettore per la rilevazione di lesioni nel PNS”.
La strada per trovare una cura è forse ancora lunga, ma un traguardo importante è stato raggiunto grazie ad Elisabetta che continuerà a portare avanti il suo lavoro con la stessa tenacia e determinazione dimostrata fino ad ora.